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卵胞発育に対するゴナドトロピンレセプターと卵巣内生理活性物質の相互関係について(<シンポジウム>卵胞発育の調節機構 : 局所因子を中心として)

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解題/抄録

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The actions of FSH on ovarian follicular development and steroidogenesis are mediated through its binding to FSH receptors and required in the differentiation and maturation of ovarian follicles. Therefore it is clear that the ability of the gonadotropins to modulate ovarian function depends not only on the circulating levels of the gonadotropins, but also on the expression of appropriate receptor proteins by potential target cells in the ovary. We have observed a rapid and tentative down-regulation of FSH receptor mRNA after FSH treatment first time in granulosa cell culture. Using this culture cells, we investigated the mechanism of hormonal regulation of FSH receptor mRNA. The fact that both FSH and PMA show tentative down-regulation of FSH receptor mRNA suggests that these agents could be acting, at least in part, through a common mechanism, namely the activation of protein kinase C. Indeed, a role of the C kinase in cellular responses to hCG and TSH is consistent with findings that exposure to hCG or TSH stimulate the accumulation of inositol phosphates in nongonadal cells transfected with LH or TSH receptor. Activin, a stimulator or FSH secretion from the cultured pituitary cells, has been isolated from the mammalian follicular fluids and found to be a dimer of β-subunits of inhibin. Activin has been shown to induce FSH receptor expression and FSH receptor mRNA on cultured rat granulosa cells. Since activin alone did not increase intracellular cAMP accumulation, to further clarify the role of activin and cAMP in the induction of FSH receptors, we examined the interactive effect of activin with cAMP on the induction of FSH receptors on cultured rat granulosa cells by ^<125>I-FSH binding analysis. We have shown activin can up-regulate the expression of FSH receptor mRNA and protein by increasing both satbility of mRNA and transcription rate. Using the cDNA clones of activin receptor type I and II, we have shown that both receptors are expressed in this cultured cells. This fact indicates that activin acts through autocrine/paracrine mechanism. On the other hands, follistatin can decrease the number of FSH binding sites elevated by addition of activin. Therefore, we examined the effects of endocrine manipulations (cAMP and PMA), FSH and activin, that are known to modulate granulosa cell function, on the follistatin productions. According to our data, these factors stimulate the production of follistatine mRNA in this cell culture, particulary the effect of activin on the follistatin mRNA indicates that the existence of negative regulation of activin effect by activin itself. The maturation of ovarian follicles involves several sequential stages: initiation, growth, selection, ovulation, and luteinization. Although the factors that initiates the growth of primodial follicles remain elusive, it has been known that once follicles have begun to grow, basal concentrations of the gonadotropins, FSH and LH, maintain growth up until the small antral stage. Small antral follicles are selected to continue growth by subtle increases in basal concentrations of gonadotropins. Once selected, the growth dominant follicle acquires specific functional characteristics that permit it to differentiate to the preovulatory stage and synthesize estradiol. Follicles that are not selected or fail to ovulate become atretic. The mechanism of follicle selection during normal reproductive cycle is the exposure of follicles to FSH during a critical stage of development. Follicles receiving insufficient FSH support during this critical period are doomed to atretic degeneration. Therefore it is clear that the ability of the gonadotropins to modulate ovarian function depends not only on the circulating levels of the gonadotropins, but also on the expression of appropriate receptor proteins by potential target cells in the ovary. The characterization of signal transduction has been changed dramatically by the cloning of LH and FSH receptors, identifi

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